Blandenier de Suárez, Claudia
Introducción:
La ateroesclerosis (AT) es una enfermedad arterial inflamatoria, proliferativa, trombótica y progresiva que puede afectar a todos los lechos de arterias elásticas y musculares medianas y eventualmente, las venas bajo ciertas condiciones.1
Desde el punto de vista: epidemiológico, clínico anatomopatológico y fisiopatológico, está confirmado que el proceso ateroesclerótico comienza con el daño y disfunción endotelial causado por factores causales, condicionales o predisponentes bien identificados, así como por las propiedades de la pared arterial. 2,3
Otras condiciones sistémicas pueden modificar el desarrollo de la enfermedad y algunas de sus características morfológicas, entre ellas: la hiperlipidemia congénita de Tipo II y las enfermedades autoinmunes como el síndrome antifosfolípidico, la artritis reumatoidea y el lupus eritematoso sistémico, las cuales constituyen un factor de riesgo aterogénico importante ya que favorecen la aterogénesis temprana y de mayor gravedad, debido al proceso inflamatorio crónico sistémico.4
Las lesiones ateroscleróticas, tanto macroscópicas como histológicas, descritas desde los comienzos del ejercicio de la patología, son: monomórficas, universales, selectivas, segmentarias y estenosantes/obstructivas de la luz arterial.
El aspecto macro-microscópico monomórfico de sus lesiones permitió clasificar la enfermedad macroscópicamente (clasificación de 1957 y1960 del PIA: PROYECTO INTERNACIONAL DE ATEROESCLEROSIS, estudio Internacional que reunió más de 23.000 set de aortas y coronarias de 25 grupos diferentes de poblaciones autopsiadas, entre ellas la ciudad de Caracas) e histológicamente en lesiones iniciales y avanzadas (clasificación de Stary, 1994-1995)5-8 (Figura 1 y 2).
La unidad patológica de
La segunda característica de las lesiones ateroscleróticas es su universalidad.
Cuando se habla en el ámbito de la anatomía patológica de AT universal o generalizada, se afirma que es una enfermedad que afecta a todas las arterias elásticas y musculares en su totalidad, hecho que prácticamente no se puede comprobar en una autopsia, aún realizada con el mayor cuidado. Obviamente, no es realizable en autopsias de rutina ni siquiera en centros docentes y de investigación. Sin embargo, se ha comprobado que la enfermedad puede coexistir en varios sistemas arteriales simultáneamente, por ello es frecuente encontrar en las descripciones anatomopatológicas de hace más de tres décadas, el adjetivo de AT generalizada. Este término está mal empleado cuando el patólogo no describe exactamente los sistemas arteriales o arterias afectadas por la enfermedad, sino que supone que es un proceso diseminado porque lo encuentra en la aorta, coronarias, vasos del polígono o carótidas, etc.
En algunos centros de investigación ,el término de AT universal o generalizada, se refiere más bien a la afectación simultánea de varios sistemas arteriales, como se mencionó anteriormente. Es decir, que la enfermedad se desarrolla en varios vasos siendo silente o clínicamente evidente, expresándose como una cardiopatía isquémica, una enfermedad cerebrovascular o enfermedad arterial periférica. Ello obliga al estudio más extensivo del paciente en este sentido.
En la década de los 50, hubo quiénes negaron la relación proporcional entre el grado de AT y la severidad de la enfermedad en arterias, braquial, poplíteas, renales y coronarias. Otros consideraron que no hay siempre una correlación entre la severidad de
Algunos patólogos e investigadores, han considerado que la autopsia hecha con fines de investigación de
A pesar de estas discrepancias, el concepto de enfermedad arterial generalizada ha tenido una considerable difusión desde hace mucho tiempo y de hecho, en la década de los 50, los pacientes con IM fueron etiquetados como “Sujetos ateroescleróticos (ìndice aterogénico).15
. Actualmente, las observaciones clínicas sugieren que los pacientes con una enfermedad arterial oclusiva en un parte del árbol vascular, presentan una manifestación de la enfermedad que indica el desarrollo de la misma en otros sitios arteriales. Por estas razones, se habla de “carga ateroesclerótica global”, incluso en su fase silente, se ha progresado enormemente en la capacidad de visualizar directamente y de forma no invasiva, la presencia de esta enfermedad en varios lechos vasculares en un mismo individuo.
Otro aspecto importante es la gravedad de las lesiones observadas, en ciertas condiciones patológicas generales, como: en la diabetes mellitus, endocrinopatías, enfermedades del colágeno, progeria, hiperlipidemia congénita, etc.
En la última década, se le ha dado importancia al concepto morfológico, fisiopatológico y clínico de” vulnerabilidad”, tanto de las lesiones ateroescleróticas como del paciente. Las características morfológicas de la placa vulnerable descritas como típicas, han variado. La estabilización vs. Vulnerabilidad de la lesión típica de la enfermedad (placa ateroesclerótica), constituye un blanco terapéutico, de allí la importancia del conocimiento íntimo de su naturaleza y morfogénesis hasta llegar a su intima estructura molecular.16-18
Seguidamente se analizarán las características de selectividad de las lesiones ateroescleróticas y sus posibles causas exógenas y endógenas o propias de la pared arterial. Igualmente, se expondrá el carácter universal de la distribución de las lesiones ateroescleróticas, desde el punto de vista morfológico y su repercusión en la clínica, diagnóstico e importancia para su tratamiento y prevención.
Selectividad de las lesiones ateroescleróticas
A pesar de su carácter universal, esta enfermedad es selectiva porque sólo se desarrolla en arterias elásticas, fibroelásticas y musculares medianas: en algunas arterias o sistemas arteriales más que en otras y en algunos segmentos vasculares más que en otros. La selectividad de las lesiones dentro de un mismo vaso (segmentos proximales o distales), conforma lo que se ha denominado como segmentariedad de las lesiones: (Segmentos arteriales pronos o sensibles a
Las arterias musculares y elásticas poseen tres túnicas: íntima, media y adventicia, todas las cuales juegan un papel importantísimo en el inicio, desarrollo y complicaciones de las lesiones ateroscleróticas. La íntima comprende el endotelio y tejido subendotelial, el cual posee proteoglucanos, células mononucleares y células fijas del tejido conjuntivo (células estrelladas o dentríticas). En la túnica media se combinan las fibras elásticas en cantidad variable con las células musculares lisas, dependiendo de que se trate de una arteria muscular, elástica o mixta. En las arterias musculares, las alteraciones de la capa elástica interna son básicas en la formación de la placa aterosclerótica, ya que constituyen una barrera para el desplazamiento de las fibras musculares lisas hacia la íntima para formar la placa19 (Figura 4).
La selectividad de las lesiones ateroescleróticas es una de sus características más típicas, ya que está determinada, principalmente, por factores hemodinámicos y por factores genéticos y estructurales propios de la de la pared vascular. Esta característica en cuanto a su localización más frecuente en algunos lechos vasculares, es una de sus propiedades mas discutidas.
Es conocido que
Lechos propensos o sensibles a desarrollar ateroesclerosis
Las lesiones ateroescleróticas se localizan selectivamente en los lechos arteriales “pronos o sensibles” a
Estos lechos son:
Ø
Ø El Sistema arterial ilíaco: arterias ilíacas comunes, ilíacas internas y externas derechas e izquierdas.
Ø El Sistema arterial coronario: coronarias derechas, izquierdas y descendentes anteriores
Ø El Sistema carotídeo: carótidas comunes, carótidas internas y externas derechas e izquierdas.
Ø El Sistema femoral-poplíteo-tibial
Ø Las Arterias vertebrales ,
Ø Las Arterias del polígono de Willis
Otras localizaciones particulares de
Ø En la arteria pulmonar en los casos de hipertensión arterial pulmonar y de anomalías de esta arteria, cuando la circulación suple a un segmento pulmonar (secuestro pulmonar), en este caso existe una severa AT causada por el cortocircuito de alta a baja presión.
Ø En las anomalías de origen de la coronaria izquierda, cuando ésta se origina del tronco de la pulmonar induciendo a un cortocircuito de izquierda a derecha con flujo y presión aumentados en la coronaria derecha. En los casos que sobreviven a la edad adulta, esta última, exhibe una AT severa.
Ø En la arteria ilíaca común ipsi lateral y en los casos de arteria umbilical única.
Ø En las arterias aferentes de las fístulas arterio-venosas, donde se observa aterosclerosis severa.
Ø En general en las lesiones coalescentes y extendidas. Se localizan debajo del flujo sanguíneo, nunca sobre el mismo.
Ø En las venas (safena) y arteria mamaria interna, utilizadas como puentes para el tratamiento de la revascularización quirúrgica en la enfermedad cardiaca isquémica. El injerto venoso es mucho más susceptible de estenosis, debido a la hiperplasia íntimal y a
Lechos arteriales insensibles o no propensos a la ateroesclerosis:
Arteria pulmonar
Es una arteria elástica con funciones oxigenadoras. La función nutricia es ejercida por las arterias bronquiales. La arteria pulmonar soporta presiones menores que la aorta y su estructura es diferente: su pared es delgada y con menores unidades fibro-elásticas. Usualmente no tiene lesiones intímales, excepto en los casos de hipertensión arterial pulmonar (cor pulmonale o hipertensión veno-arterial), cuando se aprecian lesiones ateroescleróticas, usualmente no complicadas. La presencia de trombosis, que indicaría la presencia de una placa culpable, no es frecuente y generalmente, es de origen embólico proveniente de venas periféricas vía ventrículo derecho. Cuando la trombosis es producida por lesiones in situ, se trata de enfermedades arteriales no ateroescleróticas como
Arteria mamaria interna
Esta arteria, utilizada como puente coronario, ofrece una mayor resistencia a desarrollar AT en años de funcionamiento. Se han invocado varios factores que explican su evolución favorable como puente coronario: su diámetro, aproximadamente igual al de las coronarias. Su buena adaptación a la hemodinámica arteria. Su capacidad y adaptación al ensanchamiento: la producción de prostaciclina, la permanencia de propiedades vaso- reguladoras y la indemnidad de “vasavasorum” y linfáticos adventiciales.
Estudios histológicos han demostrado que esta arteria posée una capa elástica interna más densa y continua que la arteria coronaria izquierda, propensa a
En realidad, como lo hemos mencionado anteriormente, no podemos asegurar la ausencia total de lesiones ateroescleróticas histológicas en ningún sistema arterial del organismo. Los estudios anatomopatológicos nunca han sido exhaustivos en este punto, siendo la autopsia el único medio idoneo, hasta el presente, para descubrir la totalidad de las lesiones ateroescleróticas en varios sistemas arteriales. Usualmente, el patólogo describe las lesiones macroscópicas ateroscleróticas donde son evidentes : aorta, renales, carótidas, ilíacas, coronarias y en los vasos del polígono de Willis.
Las lesiones ateroescleróticas en arterias de miembros inferiores (femorales y grupo tibial y poplíteo), sólo se describen en las biopsias de las amputaciones, más frecuente en pacientes diabéticos (Figura 6). Con los adelantos de la cirugía cardiovascular y colocación de los stents intravasculares, el patólogo tiene cada vez menos oportunidades de estudiar este tipo de biopsias. En individuos fallecidos por causas diferentes, estas lesiones no son descritas detalladamente en el protocolo de autopsia general, por razones técnicas.
Opinamos, desde el punto anatomopatológico, que todas, las lesiones ateroescleróticas deben ser evaluadas, con el estudio histológico, y las coronarias sólo pueden ser bien diagnosticadas después de haber realizado una coronariografías postmortem o con la observación de la coronariografía in vivo, con el fin de hacer las correlaciones correspondientes con el daño miocárdico regional.27
Estudios morfológicos comparativos entre la ateroesclerosis de sistemas y segmentos arteriales
Como ya lo referimos, si bien algunos lechos vasculares arteriales son más sensibles que otros para desarrollar
tempranas de la vida.28
Ø Es más frecuente en el segmento abdominal de la aorta y en las arterias ilíacas (común, externa e interna) que en las carótidas.
Ø Es más severa en los primeros centímetros del tronco de las arterias coronarias descendente anterior y derecha.
Ø Es menos severa en la arteria ilíaca externa.
Ø En el sistema arterial carotídeo,
Ø Es menos frecuente en el segmento petroso de las carótidas.
Ø
Ø Ha sido comprobado que
Causas de la selectividad de la enfermedad ateroesclerótica
Desde 1872, los patólogos infirieron que el daño mecánico generaba de forma variable, las placas ateroscleróticas en la pared vascular. Se ha comprobado que estas condiciones exógenas son las que influyen en la relación sangre-endotelio de la íntima y subíntima arterial (factores hemodinámicos y hemorreológicos, como el estrés tangencial o de cizallamiento (shear stress), el estrés de tensión biaxial (shear rate), la presión y la composición físico-química de la sangre.
Fernandez-Britto, ha definido
Stary, definió el “engrosamiento íntimal adaptativo”, como adaptaciones fisiológicas de la íntima arterial al estrés mecánico secundario a variaciones en el flujo, y tensión de la pared o a ambos, representando regiones susceptibles o “áreas pronas” al desarrollo de AT. 31
También, se han descrito casos particulares que presentaron AT severa y prematura en vasos individuales y en sitios específicos que reciben estrés hemodinámico.32
Se ha planteado una controversia acerca de la acción del shear stress como factor aterogénico, ya que no siempre se ha demostrado una correlación obvia entre la distribución de las lesiones ateroescleróticas y el shear stress alto o bajo. En primer lugar, existe una variabilidad en la distribución de las lesiones de un sitio a otro en arterias humanas e, inclusive, en los diferentes modelos de animales de experimentación, que no se explican por la acción de un sheer stress bajo o alto. Por otra parte, se ha comprobado una extrema complejidad de la distribución del sheer stress en las arterias grandes. La naturaleza pulsátil del flujo, especialmente el flujo secundario en las bifurcaciones de las ramas arteriales, donde el cizallamiento es alto, por la división del flujo con aumento de la velocidad sanguínea, es versátil.
En las carótidas, varios estudios han demostrado que las regiones de bajo cizallamiento en el sitio proximal lateral de la arteria carótida, presentan mayor AT En cambio, en la zona de bifurcación, donde el flujo se divide y el shear stress es alto, no hay AT.33
Es un hecho que las lesiones tempranas específicamente las estrías lipidicas y áreas sudanófilas, se desarrollan en regiones de alto cizallamiento. La íntima alrededor de los ostias de las ramas colaterales, es afectada por el estrés, el cual causa un daño tisular con estimulación de los factores de crecimiento.34
Por otra parte, la aterogénesis humana es un proceso pleiotrópico de causa indefinida, aunque algunos trabajos sugieren que, las lesiones se desarrollan por mecanismos compatibles con la naturaleza monoclonal, causada por varios tipos de virus y químicos mutágenos .35
Otras evidencias han demostrado que las paredes arteriales pueden ser un sitio de latencia del citomegalovirus (CMV), cuya reactivación llevaría al daño vascular segmentario y contribuiría al desarrollo de las lesiones ateroscleróticas. También, el Helicobacter pylori se demostró en placas ateroscleróticas en carótidas humanas y el ARNm de virus Herpes Simple (HVS) en paredes de aortas proximales con AT.36-39. El estudio ARIC (Riesgos de AT en comunidades), concluyó que la evidencia de infección previa por EL CMV, muestra una pequeña asociación con las lesiones iniciales (Pre-clínicas) las cuales difieren de
En 22 autopsias realizadas en nuestra institución, con el fin de determinar la presencia de antígenos del Citomegalovirus (CMV) y del Virus Herpes Simple Tipo 1(HVS-I ), en las placas ateroescleróticas carótideas tempranas o avanzadas, mediante técnicas inmunohistoquímicas, se comprobó inmunomarcaje positivo para HVS-I en el 14% de los casos. Todas las secciones histológicas examinadas para la detección de CMV, resultaron negativas al inmunomarcaje41 (Figura 7).
Actualmente, se la ha dado mayor importancia a otras causas que dependen de la constitución propia del vaso, específicamente, de la pared vascular (lecho vascular) o condiciones endógenas propias de la arteria, las cuáles juegan un papel importante en el lugar donde se desarrolla la enfermedad ateroesclerótica. Se ha considerado que el ateroma o placa elevada, solamente se desarrolla sobre un lecho vascular alterado por los cambios normales involutivos seniles o por lesiones ateroscleróticas tempranas .Existen evidencias que demuestran que arterias con la misma estructura básica, pueden presentar diferentes grados de la enfermedad y viceversa, enfermedades de la misma gravedad pueden presentarse en vasos de diferentes estructuras.
Son elementos importantes: la arquitectura vascular o constitución anatómica, como las diferencias en la configuración arterial en las uniones, curvaturas y segmentos estrechos arteriales; el tipo anatómico de distribución vascular, como en los sistemas coronarios de dominancia izquierda y en la coronaria única; el diámetro o calibre natural de los vasos, como el segmento intrapetroso de la carótida interna. La protección externa que poseen algunos vasos como las arterias vertebrales contenidas en la foramina transversa de las vértebras cervicales y la función vascular, donde el control nervioso juega un papel importante para las variaciones del calibre vascular. 42
La estructura histológica de los vasos arteriales, las células y la sustancia extracelular, pueden determinar o no la presencia de factores aterógenos. Para algunos investigadores, la iniciación del engrosamiento intimal “in utero”, la presencia del proceso aterosclerótico en algunas arterias o en algunos de sus segmentos y no en otras, presenta una constante relación con los defectos o la discontinuidad de la lámina elástica interna ,y con el depósito continuo de elastina en la intima engrosada .De sus observaciones sugieren que, el proceso de engrosamiento íntimal está asociado a la reparación de defectos estructurales de la pared arterial , la cual puede resultar en una inestabilidad y pérdida de células endoteliales. Estos autores le confieren a la función de la membrana elástica interna, una importancia fundamental para la integridad de la íntima y sobre todo para el endotelio.43, 44
. Son importantes las modificaciones tisulares observadas histológicamente en sujetos de edad avanzada (Envejecimiento de los tejidos de las paredes vasculares, morfoquinesis o cansancio tisular), las cuales constituyen el sustrato adecuado para el desarrollo de las lesiones ateroescleróticas, las cuales progresan con la edad en forma comprobada. En las arterias, se observan cambios involutivos exhaustivamente descritos en todas sus túnicas, los cuales explican la hiperpermeabilidad arterial, la cual puede agravarse con la cantidad y calidad de lípidos circulantes, la hipoxia, hipertensión, toxinas, turbulencia sanguínea y otros tipos de daños.45, 46
La búsqueda de marcadores para la identificación de genes activados en la pared aterosclerótica, en las placas rotas, tanto en lesiones iniciales como avanzadas, así como en las estables e inestables, no ha sido concluyente.47
Estudios experimentales realizados en el arco aórtico de ratones, en los cuales se “mapearon” y clasificaron las zonas de alta y baja probabilidad para desarrollar AT mostraron que la expresión de p65 fue elevada en células endoteliales de las regiones con alta probabilidad de At, lo cual se tradujo en un aumento del NF-Kappa B y en la expresión de moléculas de adhesión. También, se demostró que la expresión del ARNm de la proteina eNOS, un gen conocido como atero-protector, es baja en regiones pronas, de manera opuesta a lo observado con el p65. 48
Un estudio ultraestructural, ha puesto de manifiesto alteraciones subcelulares en zonas pronas en el arco aórtico de conejos, en las dos primeras semanas de haber recibido una dieta hipercolesterolémica.49
Algunos autores han demostrado la acción ateroprotectiva de los estrógenos mediada por receptores de estrógenos 1 y 2 (ESR), expresados en las lesiones ateroescleróticas. El receptor ERS 1 inhibe la migración de células musculares lisas y acelera el crecimiento de las células endoteliales in vitro y vivo. Se ha investigado en autopsias, la relación de los genotipos de estos receptores y su relación con áreas de diferentes tipos de lesiones ateroescleróticas en las coronarias.50
Diferencias entre las estructuras arteriales tisulares y su correlación con las lesiones ateroescleróticas
Estudios anatomopatológicos han relacionado la presencia de lesiones ateroescleróticas con la estructura histológica de los vasos.
a) En la aorta:
Las lesiones ateroescleróticas iniciales comienzan en el segmento torácico de la aorta descendente a nivel de los ostia de las arterias intercostales y se distribuyen luego en la íntima intercostal por la acción del shear stress alto en estas zonas. Posteriormente, a medida que avanza la edad las lesiones más severas y extensas, complicadas con aneurismas, están localizadas en la aorta abdominal. (Figura 8). Anteriormente nos hemos referido a los cambios tisulares propios de la edad a nivel de todas las túnicas arteriales. Sin embargo, aparte de las condiciones hemodinámicas que se presentan en el segmento abdominal, se puede invocar como el factor aterogénico más importante, la estructura de la pared arterial.
Según Morse y col, la estructura de la aorta torácica es diferente de la abdominal. Como cambios propios de la edad, señalan que la composición elástico-muscular de ambos segmentos aórticos, se modifican después del nacimiento. Al momento del nacimiento, el número y el grosor de las láminas fibro-elásticas de la capa media aórtica torácica y abdominal, es igual. Posteriormente, la capa media se engruesa dos veces en ambos segmentos y las unidades fibroelásticas aumentan en un total de
b) En las Ilíacas
Las arterias ilíacas comunes y externas, son arterias musculares las cuales presentan menos AT. En cambio, la arteria iliaca interna es músculo-elástica, con mayor tejido elástico que en las anteriores y sin embargo, es asiento de AT más severa. De estos hechos se deduce que la cantidad de colágeno en la capa media es de mayor importancia que la de tejido elástico.
c) En las arterias viscerales abdominales
Estos vasos derivados de la aorta abdominal, constituyen otra unidad circulatoria importante que tiene particularidades anatómicas y estructurales. El intestino tiene una amplia circulación colateral no terminal. La isquemia mesentérica o angina abdominal, está asociada a la estenosis u oclusión de las arterias mesentéricas superior e inferior, y celíaca, por AT de sus ostia a nivel de la intima aórtica. La obstrucción brusca por trombosis aguda o embolia que proviene de la aorta, puede causar infarto intestinal. La distinción entre trombo y trombo-émbolo, es muy difícil desde el punto de vista anatomo-patológico. En el intestino, el infarto es rojo como en el pulmón y sólo se produce si existe obstrucción de la mesentérica superior en pacientes con reducción del flujo sanguíneo debido a ICC (Insuficiencia Cardíaca Congestiva), o vasoconstricción esplénica. Ataques transitorios de isquemia intestinal, se presentan por la oclusión de pequeñas ramas de la mesentérica superior o de la mesentérica inferior.
Universalidad o simultaneidad de la ateroesclerosis en varios sistemas arteriales
La selectividad de las lesiones arteriales no impide que sean afectados varios vasos al mismo tiempo y con diferentes tipos de lesiones, las cuales indican una progresión diferente. (Carga ateroesclerótica global).La presencia de la afectación vascular en una localización concreta, se asocia con un mayor riesgo de desarrollarla en otros lechos vasculares.
Por otro lado, es raro encontrar en una autopsia de individuos mayores de 40 años, lesiones ateroescleróticas en un solo vaso. Por ejemplo en la aorta, como se observa en niños y jóvenes menores de 18 años de edad. La coexistencia de afectación coronaria, cerebral y periférica es muy frecuente.52 En un estudio anatomopatológico hecho en 10.000 autopsias de todas las edades y en los dos sexos, demostramos sólo en un 12,6%, en menores de 19 años, la ausencia macroscòpica de AT en aorta y coronarias. En el resto de la población estudiada, el 27,5 % presentaba AT aislada, el 61.0% AT aórtica y coronaria y el 12.0% con AT de vasos cerebrales. Creemos que hubo un subregistro de casos con AT inicial, ya que no se realizó el estudio histológico de la aorta y coronarias en forma sistemática.53
La severidad de las lesiones en arterias periféricas de miembros inferiores, se correlaciona con el grado de AT aórtica y coronaria. También, en estudios morfológicos realizados con piezas de amputación de miembros inferiores, se demostró que, generalmente, (91%) de los casos, los segmentos arteriales afectados por
Mitchell y Col., mediante estudios más exhaustivos en autopsias, comprobaron en pacientes con trombosis coronaria e IM, una alta prevalencia de lesiones estenosantes severas en arterias carótidas e ilíacas. Igualmente, en casos con extensa AT aórtica, se demostraron más lesiones complicadas en carótidas e ilíacas que en los de la población general de los mismos grupos etarios y género. 57
O’Leary y Col., demostraron que el engrosamiento miointimal de las carótidas, visible con el ecoDoppler carotídeo, aportaba información respecto al riesgo de eventos tanto cerebrales como coronarios.58.La facilidad de acceso a estas arterias y su carácter no invasivo, ha convertido al ecoDoppler en un instrumento muy valioso para el estudio general de
En uno de nuestros trabajos, determinamos morfológicamente. el grosor (Diámetro externo -diámetro interno = Grosor) de las carótidas primitivas en 22 individuos autopsiados de ambos géneros, con un promedio de edad de 49 años. El grosor de toda la pared carotídea se correlacionó con la presencia de placas ateroescleróticas clasificadas macro e histológicamente. El promedio del grosor de ambos vasos fue muy elevado, comparado a los valores determinados, (carótida común derecha= 0.15±
Por otra parte, la incidencia de afección carotídea en los pacientes que van a ser sometidos a cirugía revascularizadora miocárdica, oscila entre 8,5 y 12%. La asociación de cardiopatía isquémica y AT de los troncos supra-aórticos, es del 49 y 69%.61-64 El aumento del engrosamiento de la íntima y la media en las arterias carótidas, está relacionado con
Algunos investigadores proponen, en pacientes con evidencia de enfermedad vascular ateroesclerótica difusa, practicar una arteriografía braquiocefálica en el momento de la coronariografía, con el fin de identificar lesiones significativas en la subclavia, ya que la enfermedad oclusiva de la misma, en presencia de una arteria mamaria interna permeable, utilizada como conducto para la revascularización miocárdica, puede producir la inversión del flujo por la arteria mamaria( robo coronario por la subclavia ), conduciendo a isquemia miocárdica. También se han descrito casos de AT en la arteria mamaria interna. Por lo que se indica angiografía de la mamaria interna en el momento de la coronariografía.
También la cardiopatía isquémica se asocia con lesiones aortoilíacas en el 40,5% de los pacientes sometidos a coronariografía y en el 4,4% y 7% de aquellos con enfermedad aórtica aneurismática. El conocimiento de la afección aórtica, puede modificar la estrategia quirúrgica en pacientes sometidos a coronariografía de emergencia, reduciendo el riesgo de eventos cardíacos en pacientes en los que se planifica cirugía de la aorta torácica o en casos de aneurisma toraco-abdominal, al indicar un tratamiento quirúrgico combinado.66, 67
Expertos recomiendan a los médicos , un cuidadoso interrogatorio con evaluación de la carga genética y de los factores de riesgo tradicionales, así como un exhaustivo examen físico que incluya la relación presión arterial pie/antebrazo (ABI) y la auscultación carotídea y femoral en busca de soplos, para las recomendaciones higiénico-dietéticas y tratamiento., en los centros donde no se dispone de eco Doppler carotídeo ni de tomografía computarizada multislice (angiografía no invasiva). 68
La extensión de
Lesiones similares a placas ateroscleróticas (microateromas), aunque sin macrófagos, se han descrito en pequeñas arterias interlobulares pancreáticas en el 16% de 75 autopsias estudiadas con el fin de determinar la distribución de lo que los autores denominaron como “microateromas” en arterias muy pequeñas en el páncreas. Se consideró que estas lesiones podrían ser la extensión de
Conclusiones
Desde el punto de vista estrictamente anatomopatológico, no se puede negar el carácter inflamatorio, monomórfico, segmentario, universal o sistémico de
Referencias:
1. Vogel RA. Heads and hearts: the endothelial connection. Circulation 2003; 107:2766-2768
2. Witztum JL. The oxidation hypothesis of atherosclerosis. Lancet 1994; 344:793-795.
3. Sandig M, Korvemaker ML, Ionescu CV, Negrou E, Rogers K. Transendothelial migration of monocytes in rat aorta: distribution of F-actin, alpha-catenin, LFA-1, and PECAM-1. Biotech Histochem 1998; 74: 276-293.
4. Espondaru OR, Fara Hunt VA, Ocampo LI: El proceso aterogénico y su desarrollo en las enfermedades autoinmunes. Acta Bioq C l Latinoam 2004; 38
5. Who: Study Group on atherosclerosis and the classification of atherosclerotic lesions. Technical Report Series 117, 1957.
6. Colman RL, Brown BW, Gore I, MacMillan GC, Paterson JC, Pollack O, Roberts JC, Wissler RW: An index for the evaluation of arteriosclerotic lesions in the abdominal aorta. A report by the Committee on lesions of the American Society for the study of Atherosclerosis. Circulation 1960; 28:1137-1154.
7. Stary HC, Chandler AB, Glagov S, Guyton JR, Insull W, Rosenfeld ME, Schaffer A et al: A definition of initial, fatty streak, and intermediate lesions of atherosclerosis: a report from the Committee on Vascular Lesions of the Council on Arteriosclerosis, American Heart Association. Special report. Arterioscler Thromb 1994; 14: 840-856
8. Stary HC, Chandler AB, Dinsmore RE, Fuster V, Glagov S, Insull W et al: A definition of advanced Types of atherosclerotic lesions and a histological classification of atherosclerosis. A report from the Committee on vascular lesions of the Council of arteriosclerosis, American Heart Association. Circulation 1995; 92: 1355-1374.
9. WHO: study group on the classification of atherosclerotic lesions. Technical Report Series 1985; 143:-20.
10. Dolgin, M: Nomenclature and criteria for diagnosis of diseases of the heart and great vessels. The Criteria Committee of the
11. Lahoz C, Mostaza JM. La aterosclerosis como enfermedad sistémica. Rev Esp Cardiol 2007; 60:184-195
12. Mitchell JRA, Schwartz CJS, Pickering G: Chap. 2. The morphology of arterial plaques: In Arterial disease. Blackwell Scientific publications Oxford. 1965; 15-49.
13. Holman RL, Mc Gill HG, Strong JP, Geer JC. Natural history of atherosclerosis. Am J Pathol 1958; 34:209
14. Guzmán MA, McMahan GA, McGill HC, Strong J, Tejada C, Restrepo C, Eggen DA, Roberston WB. Selected methodology aspect of the International Atherosclerosis Project. Lab Invest 1968; 18:479-497.
15. WHO..Report of a co-operative study of lipoproteins and atherosclerosis, 1956
16. Naghavi M, Libby P, Falk E, Casscells W, Litovsky S, Rumberger J, Badimon JJ. From vulnerable plaque to vulnerable patient. A call for new definitions and risk assessment strategies: Part I. Circulation 2003; 108:1664-1672.
17. Lafont A: Coronary disease. Basic aspects of plaque vulnerability. Heart 2003; 89:1262-1267.
18.
19. Nakatake J, Yamamoto T: Three-dimensional architecture of elastic tissue in athero-arteriosclerotic lesions of the rat aorta. Atherosclerosis 1987; 64:191-200.
20. Ross R. Atherosclerosis: a defense mechanism gone awry. Am J Pathol 1993; 143(4)987-1002.
21. Joris I, Zand T, Nunnari JJ, Krolikoski EJ, Majno G. Studies on the pathogenesis of atherosclerosis. I. Adhesion and emigration of mononuclear cells in the aorta of hypercholesterolemic rats. Am J Pathol 1983; 113:341-358.
22. Suárez C, Nava BC. Epidemiología descriptiva de la ateroesclerosis. La experiencia venezolana en la autopsia. En: Ateroesclerosis al día II. Ed. Galénicas. Caracas, Venezuela. 1993; 12-23.
23. Dormandy JA, Rutherford RB. Management of peripheral arterial disease(PAD) TASC Working Group TransAtlantic Inter-Society Consensus .J Vasc Surg 2000;31:S1-296
24. Loscalzo J: Vascular matriz and vein graft failure. Circulation 2001:221-227.
25. Cizek S, Bedri S, Talusan P, Silva N, Lee H, Stone JR. Risk factors for atherosclerosis and the development of preatherosclerotic íntimal hyperplasia. Cardiovasc Pathol 2007; 16:344-350
26. Sims FH. Discontinuities in the internal elastic: lamina a comparison of coronary and internal mammary arteries. Artery 1985; 13:127:143
27. Baroldi G, Silver M, Mariani F, Giuliano G: Correlation of morphological variables in the coronary atherosclerotic plaque with clinical patterns of ischemic heart disease. Am J Cardiovasc Pathol. 1988; 2: 159-172.
28. Haust MD: The genesis of atherosclerosis in pediatric age group. Pediatr Pathol. 1990; 1012: 253-271
29. Schenk EA: Pathology of occlusive disease of the lower extremities. Cardiovasc Clin 1973; 5:287-310.
30. Fernández-Britto Rodríguez JE. La lesión aterosclerótica y la triada de Virchow en el siglo XXI. Conferencias .VI Congreso Virtual Hispanoamericano de Anatomía Patológica.2005. Cuba
31. Stary HC, Blankenhoin DH, Chandler AB, Glagow S, Insull W, Richardson M et al: A definition of the intima of human arteries and of its atherosclerosis-prone regions: a report from the Committee on Vascular Lesions of the Council on Arteriosclerosis, American Heart Association. Special report Circulation 1992; 85: 301-405.
32. Malek A, Alper S, Izumo S: Hemodynamic shear stress and its role in atherosclerosis. JAMA 1999; 282:2035-42
33. Ku DN, Giddens DP, Zarins CK, Glagov S: Pulsatile flow and atherosclerosis in the human carotid bifurcation: Positive correlation between plaque location and low and oscillating shear stress. Arteriosclerosis 1985; 5:293.
34. Thubrikar MJ, Baker JW, Nolan SP; Inhibition of atherosclerosis associated with reduction of arterial intraluminal stress in rabbits. Arteriosclerosis 1988; 8:710
35. Benditt EA, Barret T, McDougall JK. Viruses in the etiology of atherosclerosis. Proc Natl Acad Sci USA 1983; 80:6386-6389.
36. Yamashiroya HM, Ghosh L, Yang R, Robertson A. Herpes viridae in the coronary arteries and aorta of young trauma victims. Am J Pathol 1988; 130:71-79.
37. Nicoletti A, Caligiuri G, Paulsson G, Hansson G. Functionality of specific immunity in atherosclerosis. Am Heart J 1999; 138:S438-443.
38. Bloemenkamp D, Mali W, Tanis B, Rosendaal F, Van den Bosch M, Kemmeren J, Algra A, Ossewaarde J, Visseren F, van Loon A, van der Graaf Y. Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori and citomegalovirus infections and the risk of peripheral arterial disease in young women. Atherosclerosis 2002; 163:149-156.
39. Nicholson A C, Hajjar D P. Herpes viruses and thrombosis: Activation of coagulation on the endothelium. Clinic Chimic Acta 1999:286:23-29.
40. Sorlie PD, Adam E, Melnick SL, Folsom A, Skelton T, Chambless LE, Barnes R, Melnick. Citomegalovirus/Herpesvirus and Carotid Atherosclerosis: The ARIC Study. J Med Virol 1994; 42:33-37.
41. Rosas L. Ateroesclerosis: detección de citomegalovirus y virus Herpes Tipo 1 en arterias carótidas de autopsias. Trabajo Especial de Investigación para optar al Título de Especialista en Anatomía PATOLÓGICA. Instituto Anatomopatológico”Dr José Antonio O’Daly”. Facultad de Medicina. UCV. Noviembre. Caracas. 2002
42. Stehbens W: The pathogenesis of atherosclerosis: A critical evaluation of the evidence. Cardiovasc Pathol 1997; 6: 123-153
43. Sims FH, Chen X, Gavin JB. The importance of a substantial elastic lamina subjacent to the endothelium in limiting the progression o atherosclerotic changes. Histopathology 1993; 23: 307-317.
44. Sims FH. The initiation of íntimal thickening in human arteries. Pathology 2000;32:171-175
45. Suárez C, Hamana L. lecho arterial ateroesclerótico. En: Ateroesclerosis al día VI. Ed. Galénicas. Ed. Iván Soltero. Editorial AVA. Caracas. 2006
46. Bouissou H, Pieraggi MT, Julian M: L’aterome. Ann Patthol 1981; 1: 5-20.
47. Hiltunen MO, Niemi M, YLA Herttuala S: Functional genomics and DNA array techniques in atherosclerosis research. Curr Opin Lipidol 1999; 10:515-519.
48. Doyon W,Su Ning Zhu, Chen M, Teichert A, Marsden P, Cybulsky M: Hemodynamic forces modulate endothelial cell eNOS and p65 expression in atherosclerosis-prone regions of arteries. Clev Clin J Med 2003; 70(eS-1):1-7.
49. Mora R, Lupu F, Simionescu N: Prelesional events atherogenesis. Colocalization of alipoprotein E unesterified cholesterol and extracellular phospholipids liposomes in the aorta of hyperlipidemic rabbit. Atherosclerosis 1987:67:143-154.
50. Lehtimäki T, Kunnas TA, Mattila KM,Perola M, Penttilä A, Koivula T,. Karhunen PJ. Coronary artery wall atherosclerosis in relation to the estrogen receptor 1 gene polymorphism: an autopsy stud J Mol Med 2002 80:176–180.
51. Morse D E: Embriology , anatomy and histology of the aorta. In Lindsay J, Jr Hurst JW (eds) . The aorta. Grune Stratton , Orlando 1979, FL p15.
52. Viles-González JF, Fuster V, Badimon JJ. Eur Heart J. 2004; 25:1197-207
53. Suárez C, Nava-Bolívar C. Epidemiología descriptiva de la ateroesclerosis. La experiencia venezolana en
54. Wagner M, Taitel A.; A correlated anatomic study of degenerative disease at the bifurcations of the abdominal aorta and the common carotid arteries. Angiology 1962; 13:284.
55. Wessler S, Schlesinger MJ, Spilberg M. Studies in peripheral arterial occlusive disease.I. Methods and pathologic findings in amputated limbs. Circulation. 1953;7;641-655
56. Kannel WB, D’Agostino RB, Belanger A: Fibrinogen, cigarette smoking and risk of cardiovascular disease: Insights from the Framingham Study. Am Heart J 1987; 279:119-124
57. Mitchell JRA, Schwartz CJ. Arterial Disease. Blackwell, Oxford 1965. cap 4 p 69.
58. O’Leary DH, Polar JF, Kronmal RA. Carotid-artery intima and media thickness as a risk factor for myocardial infarction and stoke in older adults. Cardiovascular Health Study Collaborative Research Group. N Engl J Med 1999; 340:14-22.
59. Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR, Bakal CW, Creager MA, Halperin JL et al. ACC/AHA 2005 Practice Guidelines for the management of patients with peripheral arterial dIsease( Lower extremity, renal, mesenteric and abdominal aortic): A collaborative report from the American Association for Vascular Surgery/ Society for Vascular Surgery , Society for Cardiovascular Angiography and Interventions ,Society for Vascular Medicine and Biology, Society for Interventional radiology and the ACC/AHA Tasck Force on Practice Guidelines. Circulation 2006:113: e463-e654.
60. Lorennys Rosas, Suárez C: Ateroesclerosis de las arterias carótidas primitivas: estudio en autopsias. Avances Cardiol 2004; 24:41-55
61. Hernández Y, González EH, Pacheco G, Rivero VM: Lesión carotídea extracraneal asintomática y su asociación con cardiopatía isquémica silente. Rev Cubana Med 2006;
62. Terry JG, Tang R, Espeland MA, Davis DH, Vieira JL, Mercuri MF, Crouse JR Carotid arterial structure in patients with documented coronary artery disease and disease-free control subjects. Circulation. 2003 Mar 4; 107:1146-1151.
63. Ishizu T, Ishimitsu T, Kamiya H, Seo Y, Moriyama N, Obara K, Watanabe S, Yamaguchi I. The correlation of irregularities in carotid arterial intima-media thickness with coronary artery disease. Heart Vessels. 2002; 17:1-6
64. Bots ML, Grobbee D E. Intima media thickness as a surrogate marker for generalised atherosclerosis. Cardiovasc Drugs Ther. 2002 Jul; 16:341-351.
65. Raso FM, van Popele NM, Schalekamp MA, Van der Cammen TJ. Intima-media thickness of the common carotid arteries is related to coronary atherosclerosis and left ventricular hypertrophy in older adults. Angiology. 2002 Sep-Oct; 53:569-74.
66. Alfonso F, Segovia J, Heras M, Bermejo J: Puesta al día: Enfermedad arterial no coronaria (1). Patología arterial no coronaria: ¿de interés para el cardiólogo? Rev Esp Cardiol 2007; 60: 179-183.
67. Young W, Gofman JW, Tandy R, Malmud N, Waters ESG. The quantitation of atherosclerosis, III: the extent of correlation of degrees of atherosclerosis within and between the coronary and cerebral vascular beds. Am J Cardiol. 1960; 6:300-308
68. Vilariño JO, Gurfinkel ER, Santopinto JJ, Esper R. Foro para un consejo de Expertos. El paciente vulnerable. Parte III. Rev Fed Arg Cardiol 2007; 36:108-123.
69. Rigatelli G: Perfil vascular de pacientes con enfermedad coronaria de múltiples vasos. Intern J Cardiol 2006; 106:35-40
70. Strumpf HH. Microatheromas of very small arteries: Unusual lesions involving primarily the pancreas. Hum Pathol 1983; 14:1039-1043.
